Encephalomyelitis disseminata

Schönes Wort, aber eigentlich beschreibt es ja nur die Erkrankung, nicht deren 1000 Erscheinungsbilder... Encephalitis bezeichnet die Entzündung von Nervengewebe des Gehirns und/oder des Rückenmarks, disseminata bezeichnet das verstreute Vorkommen dieser Entzündungen. Das heißt, es lassen sich Entzündungen in Gehirn und Rückenmark an mehreren Stellen nachweisen.

Und was ist das ? Die Multiple Sklerose (MS), auch als Encephalomyelitis disseminata (ED) bezeichnet, ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung, bei der die Markscheiden(= Myelinscheiden = elektrisch isolierende äußere Schicht der Nervenfasern) im zentralen Nervensystem (ZNS) angegriffen sind. Die Ursache dieser sogenannten Entmarkungserkrankung ist trotz großer Forschungsanstrengungen noch nicht geklärt. Sie ist neben der Epilepsie eine der häufigsten neurologischen Krankheiten bei jungen Erwachsenen und von erheblicher sozialmedizinischer Bedeutung. Bei der multiplen Sklerose entstehen in der weißen Substanz von Gehirn und Rückenmark verstreut vielfache (multiple) entzündliche Entmarkungsherde, die vermutlich durch den Angriff körpereigener Abwehrzellen auf die Myelinscheiden der Nervenzellfortsätze verursacht werden. Da die Entmarkungsherde im gesamten zentralen Nervensystem auftreten können, kann die multiple Sklerose fast jedes neurologische Symptom verursachen. Sehstörungen mit Minderung der Sehschärfe und Störungen der Augenbewegung (internukleäre Ophthalmoplegie) sind typisch, aber nicht spezifisch für die multiple Sklerose. Der Schweregrad der Behinderungen des Patienten wird häufig anhand einer Skala (EDSS) angegeben.Die Krankheit ist nicht heilbar, jedoch kann der Verlauf durch verschiedene Maßnahmen oft günstig beeinflusst werden. Entgegen der landläufigen Meinung führt die multiple Sklerose nicht zwangsläufig zu schweren Behinderungen. Auch viele Jahre nach Beginn der Erkrankung bleibt die Mehrzahl der Patienten noch gehfähig.

Und was hat das mit mir zu tun?

Ich habe sie. Und das ist die Geschichte.

Wann, Woher, Warum?

Diese Fragen kann ich natürlich nicht abschließend beantworten. Aber fange ich einfach einmal mit der Frage nach dem "seit wann" an. Schwer zu sagen. Nun, wo ich ja seit einigen Jahren eine klinisch gesicherte Diagnose habe frage ich mich manchmal, welche Symptome mir in der Vergangenheit als bekannt vorgekommen sind. Und siehe da, diese Krankheit scheint meinen Körper schon länger zu beschäftigen als gedacht. Geschmacksstörungen (man hat manchmal einfach einen salzigen Geschmack auf der Zunge), Schmerzen die durch den Kiefer ziehen, aber auch Schmerzen die sich vom Genick aus über den ganzen Rücken verteilen: Diese Schmerzen habe ich schon oft vor der Diagnose gehabt. Diese Symptome bildeten sich aber meistens in kurzer Zeit zurück und traten in den unterschiedlichsten Situationen auf. Gründe waren nicht zu erkennen.
Irgendwann einmal (vor ca. 25 Jahren) hatte ich ein eigenartiges Flimmern in den Augen, manchmal regelrechte Blitze im Blick. Also suchte ich einen Hausarzt auf (was wirklich selten vorkam, man kannte ja höchstens eine Erkältung) und wurde wegen des Verdachts auf einen Gehirntumor zur Untersuchung mit einem Computertomographen zu einem Radiologen überwiesen. Dort konnte man nichts nennenswertes erkennen (die heute gängigen Verfahren waren technisch ja noch gar nicht möglich), in der Folge landete ich bei einem Augenarzt. Auch hier kein Verdacht auf eine neurologische Ursache, ich trage aber seither eine Brille. Netter Nebeneffekt. Dann trat auch, unterbrochen von mehrfachem wieder auftretenden mehr oder weniger kurzem Aufflackern der bekannten Symptome, eine längere Phase der Ruhe auf, die Symptome fanden einfach weniger Beachtung, weil sie ja ohnehin nach meist kurzer Zeit verschwanden.

Da blitz es schon ganz ordentlich...

2002 allerdings wurde es etwas deutlicher. Ich konnte mit meinem linken Auge etwas schlechter sehen, man hatte das Gefühl, im Gesichtsfeld fehlt etwas. Zunächst nur kleine schwarze Punkte, entwickelte sich das ganze doch zu richtigen, großen dunklen Flecken, diese wirkten am Rand heller. Zur gleichen Zeit hatte ich rechtsseitig auch das Gefühl, weniger Gefühl in Arm und Bein zu haben, schrieb das aber einem doppelten Bandscheibenvorfall zu, den ich kurz zuvor beim Abbauen und Tragen von Möbeln erlitten hatte. Also suchte ich einen Augenarzt auf. Resultat: Ohne den Verdacht zu äußern empfahl man mir dringend die Universitätsklinik zur weiteren Diagnose aufzusuchen. Gesagt, getan. Augenklinik: Gesichtsfeldausfälle mit ziemlichem Ausmaß, die Farbe rot wurde als braun erkannt. Kommentarlos wurde ich an die Neurologie weitergewiesen. Und dann ging es los. Umfangreiche Aufnahme der Vorgeschichte, diverse Tests und Übungen und sehr schnell eine Liquorentnahme, Magnetresonanztomographie, Nervenmessungen und weitere Tests. Die erste "schleichende" Verabreichung von Cortison (Urbason) mit langsamer Steigerung und wieder sinkender Dosierung. Nach dem fast vollständigen Wegfall der Symptome Entlassung zum Hausarzt mit dem Verdacht einer "Encephalitis disseminata". Der Hausarzt nannte zum ersten Mal die mir bekanntere Bezeichnung "Multiple Sklerose". Auch wenn man nur eine verklärte Vorstellung von der Krankheit hatte und gar nicht wußte was das alles für Folgen für die Zukunft haben könnte, man ist erst einmal ziemlich geschockt. Er ordnete drei Monate später eine weitere Untersuchung in einem MRT an, diesmal wurde unter Verwendung eines Kontrastmittels dann ein weiterer aktiver Entzündungsherd festgestellt. Scheinbar schritt die Krankheit schneller voran als erwartet. Eine Cortisongabe erfolgt diesmal aber nicht, stattdessen wurde ich zur Einleitung einer Basistherapie wieder in die Universitätsklink überwiesen. Und die endete zunächst mit der Verordnung von rebif22 und dem dazugehörigen "Spritzentraining". Ich fühlte mich relativ stabil, nahm also die damit verbundenen Unannehmlichkeiten in Kauf und spritzte mir brav in regelmäßigen Abständen rebif22. Bis es zu weiteren Schüben kam. Folglich wurde nach kurzer Zeit die Dosis von 22 Mikrogramm auf 44 Mikrogramm erhöht, also rebif44 verwendet. Zu diesem Zeitpunkt war ich beruflich besonders stark in verschiedenen Projekten an unterschiedlichen Standorten aktiv, selbst während eines Schubes nahm ich die unterschiedlichsten Aufträge wahr. War nicht immer einfach, aber die Aufgaben waren einfach zu interessant und ließen vieles verdrängen.

Eine kurze Zeit ging alles relativ beschwerdefrei weiter. Bis sich die Symptome wieder einmal mit "voller Wucht" zeigten. Folge: Diagnoseabstimmung zwischen behandelndem Neurologen und Leiter der MS-Ambulanz in der Universitätsklinik. Resultat: Eskalationstherapie mit "Ralenova" (Mitoxantron) über mehrere Monate an mehreren Tagen in der Universitätsklinik, bei der Gelegenheit dann auch "Stoßtherapie" mit Cortison. 

Wegen der bekannten möglichen Schwächung des Herzmuskels Kontrolluntersuchung bei einem Kardiologen. Und siehe da, die Therapie wurde nach 7 Infusionen (bei 10 Infusionen ist ohnehin Schluß) abgebrochen. Was nun? Welche Basistherapie sollte nun folgen? Ganz einfach: Erneute Abstimmung zwischen dem behandelndem Neurologen und Universitätsklinik.Mit dem Ergebnis, daß ich das einzige nach einer Eskalationstherapie freigegebene Medikament "Betaferon" verschrieben bekam. Und das spritze ich nun seit 2007. Schübe gab es trotzdem, aber die zeitlichen Abstände sind deutlich größer geworden. Dementsprechend wurde neben der Stoßtherapie mit Cortison auch prophylaktisch Cortison (Urbason) verabreicht. Bei einer dieser Infusionen trat eine allergische Reaktion auf (Hautrötung, starkes Jucken, Pusteln am Arm). Die Allergologie der Universitätsklinik konnte nach mehrfachen ambulanten Tests keine eindeutige Diagnose stellen, es erfolgte eine stationäre Aufnahme zur Durchführung weiterer Tests. Auch hier war das Ergebnis zwar nicht eindeutig, aber der Wechsel von Urbason auf Prednisolut empfohlen. Und seither wird eben das verwendet. Eine Zeit lang auch prophylaktisch alle drei Monate. Aber auch diese Phase hat ein Ende gefunden. Mittlerweile wird der Verlauf auch nicht mehr als schubförmig sondern als sekundär chronisch progedient eingestuft. Auch wenn man immer wieder das Gefühl hat, es würde gerade ein neuer Schub sein Unwesen treiben...  

Nun, 2015 wurde dann das Verfahren Stoßtherapie mit Prednisolut eingestellt, seither habe ich also keine Cortison-Infusionen mehr erhalten. Mitte 2016 wurde dann auch die Basistherapie mit Betaferon eingestellt, seither beschränkt die Therapie auf die regelmäßige Einnahme von Sirdalud . Auch die fast dreijährige Anwendung von Sativex wurde eingestellt. Klar, hierdurch ist sowohl der Schmerzpegel als auch die Häufigkeit von starken spastischen Krämpfen mit manchmal minutenlanger Dauer stark angestiegen, aber das nehme ich immer noch geduldig in Kauf.